【摘 要】
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目的：观察不同剂量热休克蛋白65(HSP65)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠高密度脂蛋白(HDL)抗炎抗氧化功能的影响,探讨HSP65的促动脉粥样硬化(AS)新机制.方法：8周龄apoE-/-小
【机 构】
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南方医科大学南方医院心血管内科 510515
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
论文部分内容阅读
目的：观察不同剂量热休克蛋白65(HSP65)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠高密度脂蛋白(HDL)抗炎抗氧化功能的影响,探讨HSP65的促动脉粥样硬化(AS)新机制.方法：8周龄apoE-/-小鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、5μg HSP65组及25μg HSP65组,分别于第3、6周进行皮下免疫.第16周取标本,分别检测血脂水平、血清屏氧酶1(PON1)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、高密度脂蛋白炎症指数(HII)及炎症因子白介素-10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)含量,分离小鼠主动脉测定血管斑块面积.结果:随着HSP65剂量的增加，血清HDL水平和IL-10表达量逐渐下降，PON 1活性逐渐降低，炎症指数、MPO活性和IFN-y表达量则逐渐升高;其中与对照组比较，25μg HSP65组血清HDL水平和IL-10表达量明显下降(P<0.01)，PON1活性明显降低(P=0.013)，炎症指数、MPO活性、IFN-y表达量则显著升高(P<0.01)，主动脉斑块面积明显增加(P<0.01)。结论:HSP65可影响HDL抗炎抗氧化功能，增加主动脉血管斑块面积，产生促动脉粥样硬化作用，这种促动脉粥样硬化的作用与HSP65剂量有关。
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