【摘 要】
：
高盐可显著升高盐敏感大鼠血压,加速高血压并发症的发展,但其发生机制尚不十分明确.本研究采用人脐静脉血管内皮细胞,探索内源性H2S在高盐刺激血管内皮细胞凋亡中的可能的保
【出 处】
：
2015北京医学会儿科学分会学术年会
论文部分内容阅读
高盐可显著升高盐敏感大鼠血压,加速高血压并发症的发展,但其发生机制尚不十分明确.本研究采用人脐静脉血管内皮细胞,探索内源性H2S在高盐刺激血管内皮细胞凋亡中的可能的保护作用及机制.高盐可下调血管内皮细胞内源性HZS体系，HAS可拮抗由高盐引起的血管内皮细胞内氧化应激的激活，保护线粒体功能，并且可能通过cytc/caspase9/caspase3途径抑制由高盐引起的内皮细胞的凋亡。
其他文献
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种最常见的心血管疾病,严重危害人类健康,但其机制尚未完全明确.ox-LDL可以被单核巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞,促进了粥样斑块的形成,最
目的 既往的研究发现24h尿钠下降相关的血容量异常与体位性心动过速综合征(postural tachycardia syndrome,POTS)的发病相关,以尿钠＜124 mmol/24 h作为指标可有效预测补盐
目的 总结川崎病合并休克综合征临床特点及诊治经验。方法 回顾性分析3例川崎病合并休克综合征患儿临床特点、相关辅助检查、病情转归及诊治经过，从临床表现、辅助检查方
遗传性甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症是先天性有机酸代谢异常中常见的类型.临床表现多样,个体差异很大,可累及神经、血液、肾脏、皮肤等全身各个系统.心血管系统的受累
研究硫化氢(H2S)对血管舒张反应及血管组织环磷酸鸟苷(guanosine3',5'-cyclic phosphate,cGMP)水平与环核苷酸磷酸二酯酶(cyclic nucleotide phosphodiesterase,PDE)活性的影
目的 血浆C型利钠肽(CNP)可以通过cGMP/PKG途径提高络氨酸羟化酶mRNA的表达,由此提高血浆中儿茶酚胺的合成.CNP亦可以激活鸟苷酸环化酶相关的CNP受体(NPR-A和NPR-B)并且
目的 探讨儿童原发性高血压息儿24小时动态血压变化规律和临床意义.方法 2007年1月至2014年3月于首都儿科研究所附属儿童医院住院的诊断为原发性高血压的65例患儿,采用江
目的 探讨胚胎干细胞是否可通过血液循环迁移到孕鼠缺血损伤的心肌组织上发挥生物学作用.方法 将24只6-8周龄C57雌性小鼠随机分为假手术组(n=8)、手术组(n=8)及手术+受孕
探讨POTS患儿平卧位、直立时及再次平卧时心输出量(cardiac output,CO)、总外周血管阻力(total peripheral vascular resistance,TPVR)及血浆C-型钠尿肽(C-type natriuretic
目的 通过检测体位性心动过速综合征(postural tachycardia syndrome,POTS)儿童在直立倾斜试验中血浆中介素(intermedin,IMD)含量的变化,探索POTS的发病机制。方法 研究