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目的：及研究背景轮状病毒(Rotavirus，RV)是小儿感染性腹泻重要病原体,致病机制复杂，RV腹泻不是由单一因素引起，可能是病毒感染后病理损伤，肠毒素NSP4及肠神经系统(ENS)等共同作用的结果，其中ENS被认为是病毒及NSP4作用隐窝细胞的重要途径，是导致水和氯离子分泌的关键因素。研究发现，ENS中存在一个反射弧，它可接受绒毛上皮细胞的信号，然后将此信号激活隐窝上皮细胞，而轮状病毒及NSP4激活ENS的效应分子目前还不清楚.ENS内存在有大量的NO神经元，主要分布于肠肌间神经丛内。NO是一种重要的胃肠神经递质，在胃肠的生理和病理中发挥重要的递质、信使和调节因子的功能。在轮状病毒感染中，轮状病毒及NSP4作用绒毛上皮细胞，可能激活肠黏膜上皮细胞NOS，导致NO大量生成，从而激活ENS中的NO神经元，将感染的信号由绒毛上皮细胞传递到隐窝上皮细胞，但是NO是否与轮状病毒腹泻有直接关系，目前尚未有研究证实。为此我们将建立SA11株轮状病毒感染幼鼠模型，观察不同时间感染鼠腹泻及RV感染情况，观察肠黏膜病理改变，研究小肠上皮细胞iNOSmRNA的表达，以阐明NO在RV腹泻中可能的作用。
方法：新生昆明鼠按接种RV与否随机分为实验组(32只)与对照组(16只)，实验组经胃灌入0.2ml(2X10°PFu)含病毒培养液，对照组灌入0.2ml不含病毒的培养液，分别于接种后不同时间点观察腹泻情况，ELISA方法检测粪便RV抗原，观察形态学变化以及实时荧光PCR检测iNOS表达变化。
结果：实验组接种SAll株后24小时均出现腹泻，在接种后4天达高峰，第10天完全恢复正常，粪便ELISA检测RV抗原均为阳性结果。突出的病理改变为小肠上皮细胞广泛空泡样变性，病变程度与腹泻发生程度一致，同时iNOSmRNA的表达升高，于第四天达高峰，其后表达量降低，第10天降至最低，新生鼠肠iNOSmRNA的表达变化趋势与病理变化及腹泻发生程度基本一致。
结论：NO作为一种神经递质，在介导RV腹泻发生发挥重要作用，是RV腹泻发病机制的重要因子。