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目的 探讨miR-24-3P在急性呼吸窘迫综合征过程中的作用机制.方法 RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3P mimics、miR-24-3P inhibitor及其阴性对照，通过RT-PCR方法检测各组细胞中miR-24-3P的相对表达量，转染成功后通过RT-PCR方法、western blot法检测各组细胞中TNF-α、IL-6、SP1、NF-κ B的相对的表达量，并通过双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-24-3P对SP1的靶向作用.结果 转染后miR-24-3P在miR-24-3P组的相对表达量明显升高，在miR-24-3P inhibitor组的相对表达量明显下降，差异均具有统计学意义(P＜0.05)，提示转染成功.TNF-α mRNA、IL-6 mRNA在miR-24-3P mimics组细胞中的表达量显著下降，在miR-24-3P inhibitor组细胞中的表达量显著上升，差异均具有统计学意义(P＜0.05).SP1 mRNA、NF-κ B mRNA在各组细胞中的相对表达量没有显著差异，差异均不具有统计学意义(P＞0.05).SP1在miR-24-3P mimics组细胞中的表达量显著下降，在miR-24-3P inhibitor组细胞中的表达量显著上升，差异均具有统计学意义(P＜0.05).NF-κB在各组细胞中的相对表达量没有显著差异，差异均不具有统计学意义(P＞0.05).双荧光素酶报告基因分析表明，共同转入miR-24-3P与SP1野生型会显著抑制HEK293细胞中的荧光酶表达(P＜0.05).结论 miR-24-3P可通过影响Sp1基因的翻译进而影响炎性介质的释放，在ARDS过程中发挥作用.