【摘 要】
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目的 探讨肺泡形成基因P311在高氧肺损伤中的作用；方法 分别取各年龄阶段(孕18.5天早产鼠、4日龄新生鼠、60日龄成年鼠)KM小鼠进行高氧肺损伤动物模型的复制.各年龄阶段小
【出 处】
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中国医师协会第一次全国儿童重症医师大会
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目的 探讨肺泡形成基因P311在高氧肺损伤中的作用；方法 分别取各年龄阶段(孕18.5天早产鼠、4日龄新生鼠、60日龄成年鼠)KM小鼠进行高氧肺损伤动物模型的复制.各年龄阶段小鼠分别分为空气组和高氧组,空气组置于室内常压空气中饲养,高氧组置于同一室内密闭的氧舱中持续吸入氧浓度＞90％的医用氧气,于1d、3d、7d、14d后取肺组织,通过HE染色观察肺组织病理变化并鉴定造模是否成功；进一步通过免疫组化法和实时定量聚合酶链反应(Real Time-PCR)方法检测P311的分布变化和基因表达；通过酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法来检测P311蛋白含量；结果 各年龄阶段小鼠中高氧组随着吸入高浓度氧气时间的延长,肺组织病理改变较空气组严重,三个年龄阶段的小鼠肺损伤严重程度依次为：早产鼠＞新生鼠＞成年鼠,由此,我们成功复制高氧肺损伤的动物模型.免疫组织化学染色中P311在空气组小鼠肺组织中均呈弱阳性反应,而在高氧组小鼠肺组织中均呈强阳性反应.成年及新生阶段小鼠高氧组P311的蛋白含量及基因表达较空气组明显增高(P均＜0.05)；在早产鼠阶段,高氧组P311蛋白含量及基因表达均低于空气组(P均＜0.05),考虑与早产鼠肺泡发育不成熟,再加上长时间吸入高浓度氧气对肺组织的损伤有关.结论 长时间持续吸入高浓度氧气可引起早产、新生、成年阶段小鼠肺泡结构紊乱、肺发育受抑制甚至停滞；与空气组比较,P311基因表达及蛋白含量在高氧组均较高,这可能与高氧诱导的肺损伤发生及发展有关.由此,我们考虑P311参与整个肺发育的过程,并在肺损伤之后特异性的高表达,我们猜测其可能在肺损伤后修复过程中发挥重要作用.
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