【摘 要】
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目的 研究整合素连接激酶(ILK)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后表达及变化.探讨ILK/磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)信号通路在HIBD修复中的调控作用.材料和方法 以新生10日龄
【出 处】
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中国医师协会第一次全国儿童重症医师大会
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目的 研究整合素连接激酶(ILK)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后表达及变化.探讨ILK/磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)信号通路在HIBD修复中的调控作用.材料和方法 以新生10日龄SD大鼠为实验对象,分为假手术组和缺氧缺血组(HI组),建立HIBD模型,于缺氧缺血(HI)后0、4、12、24、72 h处死取脑,Western blot检测ILK、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、血管内皮生长因子(VEGF)、活化型半胱天冬酶-3 (CC3)的表达情况.构建靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体,通过侧脑室注射的方法分别注入慢病毒(LV-ILK-shRNA)和慢病毒对照(LV-control),并建立HIBD模型,于HI后4h和24 h处死动物取脑,Western blot检测ILK、Akt、p-Akt、VEGF、CC3蛋白的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡的变化.结果 Western blot检测显示ILK于HI后表达开始逐渐增加,24 h达高峰,后表达有所降低.p-Akt于HI后4h明显增加,后逐渐降低,24 h降至最低,后又增加,72h达高峰.VEGF于HI后4h表达开始增加,12 h达高峰.CC3在HI后4h逐渐增加,24h达到高峰,细胞凋亡在HI后24h达到高峰.注射慢病毒组在HI4h、24 h时所表达的ILK、p-Akt、VEGF均明显低于同一时间点的慢病毒对照组,而CC3蛋白则有明显增加,慢病毒对照组的细胞凋亡在HI后24h有明显增加,差异具有统计学意义.结论 新生大鼠HIBD后,ILK、p-Akt、VEGF、CC3蛋白表达均有增加,细胞凋亡在HIBD后24h最为明显.抑制ILK的表达,能够抑制新生大鼠HIBD后p-Akt和VEGF蛋白的表达,促进CC3蛋白的表达,增加细胞凋亡.提示ILK/Akt信号通路参与调控新生鼠HIBD后的修复.
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