【摘 要】
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目的探讨钙或VitD缺乏导致骨生长和矿化障碍的机制.方法建立钙或VitD缺乏动物模型,测定其血清Ca、250OHD、骨钙素水平;分离和原代培养动物的长骨成骨细胞,分别采用RT-PCR及放
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目的探讨钙或VitD缺乏导致骨生长和矿化障碍的机制.方法建立钙或VitD缺乏动物模型,测定其血清Ca、250OHD<,3>、骨钙素水平;分离和原代培养动物的长骨成骨细胞,分别采用RT-PCR及放射性配体-受体结合分析技术测定各组大鼠成骨细胞的骨钙素mRNA表达和VitD受体最大结合容量Nmax及Kd.结果从实验3周开始,VitD缺乏大鼠血Ca浓度下降,血清250HD<,3>水平呈显著降低;钙缺乏组大鼠血Ca浓度基本维持正常,而血250HD<,3>水平显著升高.血清骨钙素含量及成骨细胞骨钙素mRNA的表达在两组均明显降低.VitD缺乏导致其长骨成骨细胞VitD受体数量减少(66.14±6.61vs44.62±4.60fmol/100μgDNA),但受体与配体的亲和力无明显改变(Kd0.49±0.12vs0.49±0.11nM).钙缺乏组成骨细胞VitD受体的数量及Kd均无显著变化.结论钙和VitD缺乏影响骨生长的机制不同,VitD缺乏可能通过VitD受体信号途径影响成骨细胞功能,从而导致骨生长和矿化障碍.
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