【摘 要】
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为了研究AAV-HGFK1抗血管生成的机制,选择小鼠胰岛内皮细胞MILE SVEN 1 (MS1)、能成瘤的小鼠内皮细胞株SVEC4-10EE2(SV10)实验,RT-PCR半定量测定其EGFR、HGFR基因转录水平,
【出 处】
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2009南方消化论坛暨第五届全国肠道疾病学术大会
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为了研究AAV-HGFK1抗血管生成的机制,选择小鼠胰岛内皮细胞MILE SVEN 1 (MS1)、能成瘤的小鼠内皮细胞株SVEC4-10EE2(SV10)实验,RT-PCR半定量测定其EGFR、HGFR基因转录水平, 分别用rAAV-EGFP+Ad-null、rAAV-EGFP+Ad-p53、rAAV-HGFK1+Ad-null或rAAV-HGFK1+Ad-p53,加入HGF或EGF培养,Western blot检测EGFR、P-EGFR、c-Met (HGFR)、P-c-Met和β-actin,MTT测定细胞增殖,细胞划痕实验观察细胞迁移。SV10转录而MS1低转录EGFR和HGFR,AAV-HGFK1抑制EGFR磷酸化,从而抑制内皮细胞增殖。rAAV-HGFK1或Ad-p53抑制SV10和MS1细胞的迁移,两者联合增强了此抑制作用。
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