【摘 要】
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目的:研究SAH后大脑皮层TLR4(Toll样受体4)/NF-1κB(核因子κB)信号通路及其下游炎症因子及细胞活素的表达变化及他莫昔芬对TLR4/NF-κB信号通路的干预作用,探讨他莫昔芬对SA
【出 处】
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中华中青年神经外科交流协会第二届学术大会
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目的:研究SAH后大脑皮层TLR4(Toll样受体4)/NF-1κB(核因子κB)信号通路及其下游炎症因子及细胞活素的表达变化及他莫昔芬对TLR4/NF-κB信号通路的干预作用,探讨他莫昔芬对SAH后EBI神经保护作用机制.
方法:采用立体定向注射技术,构建视交叉前池一次注血SAH模型;采用Western blot法测定TLR4、NF-κB及ICAM-1表达情况;免疫组化法检测TLR4、NF-κB及ICAM-1表达,EMSA测定NF-κB的DNA活性.通过ELISA方法分析大鼠脑皮层中细胞活素因子IL-1β,TNF-α和IL-6表达情况比较.
结果:SAH组较对照组TLR4、NF-κB及ICAM-1的Western blot蛋白表达水平、免疫组化阳性率、EMSA的结合活性等水平明显增高(P＜0.01);他莫昔芬治疗组的蛋白表达水平、免疫组化阳性率和NFκB的结合活性明显低于SAH组与安慰剂组(P＜0.01);以上各组SAH组与安慰剂组对比无明显差异(P＞0.05); ELISA结果显示SAH较对照组相比组IL-1 β,TNF-α和IL-6表达水平明显增高(P＜0.01); SAH组与安慰剂组对比无明显差异(P＞0.05);他莫昔芬治疗组中IL-1β,TNF-α和IL-6表达水平明显低于SAH组与安慰剂组(P＜0.01).
结论: SAH后早期能激活TLR4/NF-κB信号通路,激活其下游的细胞活素/趋化因子诱导炎症反应,可能是引起SAH后EBI的重要机制,他莫昔芬可能通过抑制此传导通路,减轻免疫炎症,从而对SAH后EBI起到神经保护作用.
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