【摘 要】
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目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路三亚族ERK,p38,JNK对高氧性肺损伤异常表达水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)的分子调控机制.方法 制备高氧肺损伤动物模型,通过不同信号途径抑制剂干预.随机将Wistar实验大鼠分为8组(n=6)：空气对照组(A)、高氧组(H)、高氧+ERK抑制剂PD98059
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院急诊科 重庆医科大学附属儿童医院PICU
【出 处】
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中国医师协会第一次全国儿童重症医师大会
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目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路三亚族ERK,p38,JNK对高氧性肺损伤异常表达水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)的分子调控机制.方法 制备高氧肺损伤动物模型,通过不同信号途径抑制剂干预.随机将Wistar实验大鼠分为8组(n=6)：空气对照组(A)、高氧组(H)、高氧+ERK抑制剂PD98059组(H+PD)、高氧+p38抑制剂SB203580组(H+SB)、高氧+JNK抑制剂SP600125组(H+SP)及空气十抑制剂对照组(A+PD、A+SB、A+SP),采用蛋白质免疫印迹法检测AQP5蛋白表达,实时荧光定量PCR (FQ-PCR)检测AQP5 mRNA.结果 Western blot结果显示：A组AQP5蛋白呈较高表达,H组AQP5表达减弱(P=0.000),而H+SB、H+SP组较H组AQP5蛋白表达明显升高(P=0.000),二者中尤以H+SB组其蛋白上调更显著,H+PD组与H组比较无显著性差异(P=0.737)；FQ-PCR结果显示：H组AQP5 mRNA表达较空气对照组显著降低(P=0.000),H+SB、H+SP与H组比较AQP5 mRNA表达显著升高(P=0.000),二者中尤以H+SB组其mRNA上调更明显,但二者与A组比较,差异仍有统计学意义(P=0.000),而H+PD干预组与H组比较,未见肺组织AQP5 mRNA表达的明显变化(P=0.796).A组与A+抑制剂对照组(A+PD、A+SB、A+SP)在AQP5蛋白及mRNA表达上均无明显差异.结论 抑制剂SB203580及SP600125在高氧暴露后能显著增加AQP5蛋白和mRNA表达,因而推测MAPKs通路中p38、JNK可能参与了调控高氧肺损伤AQP5基因表达的下调过程.
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