【摘 要】
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目的:探索Hes1是否参与地塞米松拮抗噪声性听力损失,发挥对耳蜗声损伤的保护作用.方法:豚鼠随机分为四组:生理盐水注射组,地塞米松注射组(1.0 mg/kg),RU38,486注射组(20.0 mg/kg),地塞米松+RU38,486注射组,药物连续作用5d.然后暴露于白噪声(115 dB HL).在实验开始前及噪声暴露24 h行听觉脑干诱发电位测试.应用琥珀酸脱氢酶(SDH)染色评估毛细胞损失程
【机 构】
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复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 第二军医大学基础部生理教研室
【出 处】
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2014第四届全国耳鼻咽喉科医师大会
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目的:探索Hes1是否参与地塞米松拮抗噪声性听力损失,发挥对耳蜗声损伤的保护作用.方法:豚鼠随机分为四组:生理盐水注射组,地塞米松注射组(1.0 mg/kg),RU38,486注射组(20.0 mg/kg),地塞米松+RU38,486注射组,药物连续作用5d.然后暴露于白噪声(115 dB HL).在实验开始前及噪声暴露24 h行听觉脑干诱发电位测试.应用琥珀酸脱氢酶(SDH)染色评估毛细胞损失程度.应用荧光实时定量PCR及Western Blot分析耳蜗Hes1的表达情况.结果:噪声暴露3 h导致听觉脑干电位阈值的提高,外毛细胞丢失及Hes1表达水平的上调.地塞米松显著下调听觉脑干电位阈移,外毛细胞丢失及Hes1表达水平.虽然RU38,486对Hes1表达无显著作用,但是它能够阻断地塞米松对Hes1 mRNA及蛋白的拮抗作用,提示地塞米松拮抗耳蜗声损伤的效应是通过依赖于糖皮质激素受体机制发挥作用的.结论:地塞米松发挥对噪声性听觉损伤的保护作用是通过糖皮质激素受体依赖机制,下调Hes1表达而实现的.
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