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美国伊利诺伊州,芝加哥,西北大学费恩伯格医学院重组体人膜联蛋白A5在感染性休克过程中对心脏功能具有重要的保护作用,但其具体机制并未明确.该研究验证了A5可以修复感染性休克中受损的心肌细胞粘附连接,进而改善心肌收缩功能.研究表明经A5可抑制LPS处理后的心肌细胞中p120连环蛋白与N-cadherin的解离及p120的去磷酸化.此外,A5通过PKC-α蛋白激酶依赖途径抑制p21激活酶5,同时抑制核转录因子NF-κ B激活,降低肿瘤坏死因子-α及白介素-1β等细胞因子的表达,对改善小鼠感染性休克模型中的心肌损伤具有重要调节作用.A5可通过调节p120及抑炎作用保护心肌细胞粘附连接并改善心肌收缩功能,为临床感染性性休克患者的治疗提供新靶点.