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目的 通过对扩张型心肌病伴心力衰竭患者血流动力学指标的超声评价和临床分析了解左室收缩功能不全导致不同类型肺高压的特点和发病机制；混合性肺高压与被动性肺高压相比是否会引起更差的临床结果.方法 临床上收集25例健康体检者和心功能Ⅱ-Ⅲ级、轻中度三尖瓣返流和右室收缩功能正常的原发性扩张型心肌病(DCM)伴收缩性心力衰竭(SHF)患者78例.使用超声心动图在常规二维、彩色多普勒和组织多普勒模式下测量RAP(右房压)、TRVmax(三尖瓣最大返流速度)、PRVmax(肺动脉瓣最大返流速度)、RVOTTVI(右室流出道时间速度容量积分)、E(二尖瓣口舒张早期血流峰值速度)和E (二尖瓣环舒张早期运动速度峰值),然后计算以下指标：肺动脉收缩压(PASP)=4TRVmax2+RAP(右房压),肺动脉舒张压(PADP)=4PRVmax2+RAP,平均肺动脉压力(mPAP)=PADP+1/3(PASP-PADP),肺血管阻力(PVR)=(TRVmax/RVOTTVI) ×10+0.16,肺毛细血管楔压(PWCP)=1.3(E/E)+2,跨肺梯度(TPG) =mPAP-PCWP.并根据是否合并肺高压和肺血管阻力升高将这103例人员分为组1(健康体检者)25例；组2(DCM伴SHF,不合并肺动脉高压,即mPAP＜25mmHg,PVR＜3WU)30例；组3(DCM伴SHF,合并肺动脉高压但肺血管阻力尚无明显升高的患者,即：mPAP＞25mmHg,PVR＜ 3WU)23例；组4(DCM伴SHF,肺血管阻力已有明显升高且大于3WU,即mPAP＞25mmHg,PVR＞3WU)25例.主要分析和探讨四组之间PASP、mPAP、PCWP、TPG、PVR、6分钟步行试验(6MWT)、B型尿钠肽(BNP)的改变和引起这些变化的机制.结果 1.四组间超声血流动力学指标的比较：(1)组2与组1比较SBP、DBP、CO、CI、LVEF明显降低,PASP、 PCWP、 RAP明显升高,而PVR(1.0±0.5WU：0.6±0.4WU,P＞0.05)无显著差异,组3与组2比较PVR(2.2±0.7 WU：1.0±0.5 WU,P＜0.05)显著增加.(2)组4与组3相比PASP(56.3±8.4mmHg：45.2±7.9mmHg,P＜0.05)和PVR(4.3±1.3WU：2.2±0.7WU,P＜0.05)均显著增加,而PCWP(19.9±1.8 mmHg：18.9±1.8 mmHg,P＞0.05)无统计学差异.(3)组3患者血流动力学指标MPAP(29.3± 3.7 mmHg),PCWP(18.9± 1.8 mmHg),TPG(10.1± 1.7mmHg),PVR(2.2±0.7WU)符合毛细血管后压力升高的被动性肺高压特点；组4患者血流动力学指标MPAP(36.2±1.5mmHg),PCWP(19.9±1.8 mmHg),TPG(16.6±1.7mmHg),PVR(4.3±1.3WU)符合毛细血管后和毛细血管前共同参与压力升高的混合性肺高压特点. (4)组4与组3相比较,虽然PCWP以及6分钟步行距离、呼吸困难评分和生活质量评分无明显差异,但是左心功能指标(LVEF、 CO、 CI)和右心功能指标(RVEF、 TAPSE、S)减低明显(P＜0.05),而且BNP指标也显著增高,提示伴混合性肺高压心衰患者的病情更差.(5)组3、组4患者PASP与PCWP的相关性分别为r2=0.806(P＜0.001)和r3=0.838(P＜0.001),组3和组4所有患者总体PASP与PCWP的相关性为r1=0.747(P＜0.001).(6)组1～组4的右室指标RVEF(45.0± 1.2％：42.2±0.9％：39.3±0.7％：35.5±0.5％),TAPSE(22.9±1.3 mm： 20.1±0.8 mm： 18.5±0.6 mm： 16.5±0.4 mm),S(16.5±2.3 cm/s： 14.3±1.4 cm/s：12.3±1.0 cm/s：10.4±0.4 cm/s)逐渐降低,且各组间比较均有统计学差异.2.四组间临床数据的比较：(1)四组间年龄、性别比例和体重指数无显著差异(P＞0.05).(2)6分钟步行试验距离、呼吸困难评分和生活质量评分：组2、组3、组4与组1比较有明显差异(P＜0.05),组3、组4和组2比较有明显差异(P＜0.05),而组3与组4之间无统计学差异(P＞0.05).(3)四组间病程和BNP均有统计学差异(P＜0.05).结论 1.左室收缩性心衰引起肺动脉压力逐渐升高的过程中,在未达到诊断肺动脉高压的程度时,肺血管阻力无明显变化,而当肺动脉收缩压力大于35mmHg时,肺血管阻力已有升高.2.左室收缩性心衰导致的肺高压是一个序贯过程,早期未出现肺血管本身病变时,仅有肺动脉收缩压力升高(PASP＞ 35mmHg),而PVR不明显增加且小于3WU,因此在临床上若肺动脉压力仅由左心疾病导致而且PASP≥35mmHg时,肺血管阻力已经明显大于3WU,应高度警惕其它疾病的漏诊,比如肺部本身疾病导致的肺血管压力和阻力的升高.3.本研究中左室收缩性心衰合并混合性肺高压患者与左室收缩性心衰合并被动性肺高压患者相比,PASP明显升高,而PCWP差异不显著,提示左室收缩性心衰导致肺高压的病理过程中,肺动脉压力升高的程度与左室充盈压并非完全一致.混合性PH早期进展的典型状态称之为不成比例的左心疾病相关性PH,定义为以PASP明显升高,而PCWP仅轻度升高为特征.4.左室收缩性心衰合并肺高压患者PASP与PCWP有较高的相关性,在被动性肺高压患者其两者的相关性r2=0.806(P＜0.001),混合性肺高压为r3=0.838(P＜0.001),被动性和混合性所有患者PASP与PCWP的相关性为r1=0.747(P＜0.001),提示左室收缩功能不全导致的肺高压主要是左室充盈压升高的结果.5.左室收缩性心衰合并混合性肺高压患者与左室收缩性心衰合并被动性肺高压患者相比,虽然PCWP、6分钟步行距离、呼吸困难评分和生活质量评分无明显不同,但是左心功能指标(LVEF、CO、CI)和右心功能指标(RVEF、TAPSE、S)均有明显减低而且BNP指标也显著增高,提示伴混合性肺高压心衰患者的病情更差.