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目的：探讨耐力训练对糖尿病大鼠骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴影响能量代谢的运动适应及对P53、SCO2和COXII基因表达的影响.方法：12只大鼠随机分为2组：安静组(GKC,n=6)、耐力训练组(GKE,n=6).分笼饲养,每个鼠笼6只,自由饮食,自然昼夜节律变化光照.耐力训练组训练6周,每天30～60 min低强度(＜16.7 m/min)的持续跑台运动,每周训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内断颈处死切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXII的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2和COXII的蛋白表达.各检测结果以±SEM表示,用SPSS15.0软件统计,组间比较采用独立样本T检验,以P＜0.05为差异显著性标准,以P＜0.01为差异非常显著性标准.结果：1)GKE组P53基因转录和蛋白表达水平与GKC组相比均显著降低(P＜0.05,GKC组、GKE组P53基因转录水平分别为1.94±0.29,0.54±0.12； GKC组、GKE组P53蛋白表达水平分别为1.19±0.04,0.99±0.05).2) GKE组与GKC组相比SCO2基因转录和蛋白表达水平没有显著性差异(P ＞0.05,GKC组、GKE组SCO2基因转录水平分别为0.60±0.22,0.26±0.04,GKC组、GKE组SCO2蛋白表达水平分别为1.34±0.06,1.18±0.07).3)GKE组COXII基因转录水平与GKC组相比没有显著性差异(P＞0.05,GKC组、GKE组COXII基因转录水平分别为1.28±0.30,0.63±0.19),但GKE组COXII蛋白表达水平非常显著低于GKC组(P＜0.01,GKC组、GKE组COXII蛋白表达水平分别为1.32±0.01,1.15±0.02).结论：耐力训练不能显著促进糖尿病大鼠线粒体有氧呼吸能力.COXII蛋白表达水平的显著下调似乎显示本实验耐力训练模型对其有氧呼吸轴有损害作用,但综合P53基因表达显著下调结果谨慎推测,这也许是受糖尿病病程影响,P53基因表达水平无法继续维持在正常稳态,其基因表达能力的下降极有可能是为了促进细胞的生存,也许是为了延缓GK大鼠病态细胞的凋亡或衰老进程.在病态条件下,细胞更重要的功能也许不是提高运动能力,而是积蓄一切力量,促使细胞生存.