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本文通过建立单侧输尿管梗阻(UUO)肾小管间质纤维化(TIF)大鼠模型,外源性给予硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS),观察H2S对肾脏病理变化、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、肾损伤分子-1(KIM-1)、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(Ectodermal dysplasia 1,ED-1)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨H2S在TIF中的作用机制.实验结果表明：外源性H2S:①部分通过影响UUO介导炎细胞浸润阻滞单核/巨噬细胞浸润，减轻炎症反应，抑制巨噬细胞-TGF-pl-肾纤维化轴性病变，减轻肾损伤，延缓TIF进展。②部分通过影响UUO介导细胞增殖阻滞成纤维细胞、肾小管上皮细胞增殖，抑制ECM成分Ⅲ型胶原在肾间质中的过度积聚，减轻肾损伤，延缓TIF进展。③部分通过影响UUO介导AngⅡ-TGF-β1-ECM轴阻抑制ECM过度积聚，减轻肾损伤，延缓TIF进展。