论文部分内容阅读
目的 研究125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150的抑制作用及其机制.方法 实验分空白对照组,单次高剂量率照射组(1.052Gy/min)和125I粒子持续低剂量率照射组(2.77cGy/h).利用克隆形成实验检测KYSE150细胞在两种照射方式下的放射敏感性,计算125I粒子持续低剂量率照射的相对生物学效应.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测吸光度(A),比较两组细胞死亡率的差异.流式细胞仪分析两种照射方式对细胞凋亡和周期的影响.蛋白免疫印迹法分析两种照射方式下KYSE150细胞内γ-H2AX、Bim和BAX蛋白表达量的变化.结果 KYSE150细胞对125I粒子持续低剂量率照射的放射敏感性高于单次高剂量率照射.125I粒子持续低剂量率照射的相对生物学效应约为1.56.单次高剂量率照射和125I粒子持续低剂量率照射均能抑制KYSE150细胞的增殖(t=7.89,P=0.001; t=28.88,P<0.0001),但125I粒子组的抑制作用更为显著(t=11.92,P=0.001).125I粒子持续低剂量率照射能显著的诱导KYSE150细胞的凋亡和G2/M期阻滞,与单次照射组相比有显著性差异(t=16.29,P<0.0001; t=6.68,P=0.003).125I粒子持续低剂量率照射组DNA损伤信号蛋白γ H2AX、凋亡前体蛋白Bim以及促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高.结论 125I粒子持续低剂量率照射相较于单次高剂量率照射,对人食管癌细胞KYSE150的抑制作用更明显.主要机制可能是增加细胞DNA损伤,促进具有克隆能力的细胞死亡;诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞,抑制具有克隆能力的细胞再增殖.