【摘 要】
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目的：通过测定慢性间歇低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠血管内皮氧化应激反应的情况和内皮细胞凋亡及超微结构的改变,探讨间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)导致血管内皮系统损伤的具体机制.方法：48 只成年雄性Wistar 大鼠,随机分成6 组(1)间歇低氧(IH)组暴露6 周,(2)持续常氧对照(SC)组,(3)正常对照(NC)组,(
【机 构】
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天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科
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目的：通过测定慢性间歇低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠血管内皮氧化应激反应的情况和内皮细胞凋亡及超微结构的改变,探讨间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)导致血管内皮系统损伤的具体机制.方法：48 只成年雄性Wistar 大鼠,随机分成6 组(1)间歇低氧(IH)组暴露6 周,(2)持续常氧对照(SC)组,(3)正常对照(NC)组,(4)Apocynin 干预(IA)组,(5)Tempol 干预(IT)组,(6)钙离子拮抗剂干预(IF)组,共6 周,采用Western印迹法检测主动脉内皮组织p22 phox 和p47 phox 蛋白表达,TUNEL 法测定内皮细胞凋亡情况,超微电镜下观察内皮结构的改变.结果：间歇低氧暴露后大鼠SBP 升高,4 周时明显高于自身暴露前水平,CH 组和SC 组大鼠SBP 与实验前自身比较无显著性差异；间歇低氧组大鼠动脉内皮p22 phox 和p47 phox 蛋白表达水平明显高于常氧对照组和空白对照组,经抗氧化剂干预后,蛋白表达水平有所降低,但无统计学差异；间歇低氧组细胞凋亡率明显高于常氧对照组(P ＜0.01)和空白对照组(IH 组P ＜0.01,IF 组P ＜0.05)；经抗氧化干预后凋亡率有所下降；间歇低氧组内皮细胞变形脱落,细胞水肿,内皮细胞核呈凋亡样改变,细胞器受到不同程度的破坏,抗氧化干预后破坏程度减轻.结论：间歇低氧可以导致大鼠内皮系统氧化应激反应增强,内皮细胞超微结构的破坏,从而诱导内皮细胞凋亡的发生.不同ROS 阻断剂通过各自的作用机制,可以不同程度减轻IH 诱导的内皮细胞氧化应激反应,从而减轻IH 导致的内皮损伤和不可逆的细胞凋亡.
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