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目的:探索低氧微环境和成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)对肿瘤生长和T细胞免疫的影响。
方法:应用免疫组织化学、RT-PCR和western blot等方法分析口腔鳞癌FAP的表达，并通过体外细胞学研究评价低氧微环境和FAP酶活性对肿瘤生长和T细胞免疫的影响。
结果:FAP在口腔鳞癌相关成纤维细胞(Carcinoma associated fibroblasts, CAFs)的表达水平明显高于正常成纤维细胞。与常氧微环境比较，低氧微环境下CAF的增殖及其FAP的表达显著增加，而效应T细胞的增殖及活化却显著减弱，T细胞肿瘤杀伤能力低下。共培养状态下，CAF细胞显著提高舌癌细胞ca127的克隆形成及侵袭数量，但是显著抑制T细胞的增殖和活化。有趣的是CAF对舌癌细胞ca127和T细胞的这些作用随着FAP酶活性抑制剂PT100的加人而缓解。
结论:低氧微环境促进CAF的增殖及其FAP的表达，抑制T细胞的增殖和活化。CAF可能通过FAP的酶活性抑制T细胞肿瘤免疫，增进肿瘤的侵袭和转移。