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目的：观察雷公藤红素对人鼻咽癌CNE2细胞生长的影响，并进一步探讨其作用机制。方法：以台盼蓝拒染法、集落形成法以及MTT法观察药物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响。以免疫印迹法考察雷公膝红素对CNE2细胞内PARP, Caspase 3、Caspase 9、p53、Bax和Survivin蛋白表达的影响，以免疫共沉淀法考察药物对Survivin和Hsp90蛋白相互作用的影响。结果：雷公藤红素对人鼻咽痛CNE2细胞生长有明显的抑制作用，用细胞坏死抑制剂IM-54或p53功能抑制剂 Pifithrin-a预处理细胞都不能阻断雷公藤红素的生长抑制作用，而泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK则可以完个阻止药物的这种作用，显示雷公藤红素可能是通过Caspase依赖的方式诱导CNE2细饱凋亡。用雷公藤红素处理细胞后，细胞内p53和Bax蛋白水上调，PARP蛋白出现被切割后的条带，活化形式的Caspase 3和Caspase 9的含量也明显增加，而凋亡抑制因子Survivin的蛋自水平则显著下调，一与Hsp90结合的Survivin蛋白量也明显减少。雷公藤红素的这些作用均呈现剂量与时间依赖性。