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目的：研究SD对乳腺癌细胞的生长抑制作用及其作用机理，为将SD发展为抗乳腺癌药物先导化合物提供科学基础。方法：MTT法检测乳腺癌细胞存活率；透射电镜观察乳腺癌细胞超微结构变化；采川荧光探针Fluo-3-AM检测胞浆中钙离子浓度和ROS含量；采用荧光染料MDC检测细胞自噬体：Western Blot检测凋亡、自噬、内质网应激等通路的相关蛋自表达水平。结果：SD作用引起内质网肿胀，ROS大量释放，钙离子浓度升高，Bip,、Calnexin和CHOP、IREIa表达升高，XBP-I剪接活化，说明SD能诱导乳腺癌细胞产生内质网应激：采用Tauroursodeoxycholic acid和IREIa siRNA预处理抑制内质网应激，发现SD诱导的细胞自噬率和凋亡率均显著降低；采用抗氧化剂N-acetyl-L-cysteine预处理抑制ROS升高，发现细胞内质网应激标志蛋白IREIa下降，自噬率和凋亡率也降低；以上结果说明SD诱导的细胞自噬和凋亡可能部分依赖于ROS介导的内质网应激。结论：三萜皂苷SD通过ROS介导的内质网应激途径诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡，最终抑制细胞增殖。