【摘 要】
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研究背景：研究认为肥胖是一种低度的炎症反应,肠屏障的改变是诱发肥胖及相关炎症的重要原因,主要表现为肠道菌群的紊乱、内毒素入血和肠道通透性增加.肠道菌群影响宿主能量代谢,在肥胖及代谢综合征形成过程中发挥重要作用.肠道通透性增加导致内毒素入血,从而引发机体炎症反应.研究显示肥胖患者体内n-3PUFAs含量少于非肥胖患者.补充-3PUFAs可以减轻肥胖患者的体重,改善代谢综合征,而对肠屏障是否有调节作用
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院基本外科
【出 处】
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中华医学会肠外肠内营养学分会第八届全国肠外肠内营养学术大会
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研究背景：研究认为肥胖是一种低度的炎症反应,肠屏障的改变是诱发肥胖及相关炎症的重要原因,主要表现为肠道菌群的紊乱、内毒素入血和肠道通透性增加.肠道菌群影响宿主能量代谢,在肥胖及代谢综合征形成过程中发挥重要作用.肠道通透性增加导致内毒素入血,从而引发机体炎症反应.研究显示肥胖患者体内n-3PUFAs含量少于非肥胖患者.补充-3PUFAs可以减轻肥胖患者的体重,改善代谢综合征,而对肠屏障是否有调节作用的报道较少.目的：观察高脂饮食诱发的肥胖是否引起肠屏障(肠道菌群及肠通透性)的改变,补充n-3多不饱和脂肪酸对高脂饮食导致的肥胖大鼠肠道屏障的影响,为将来临床应用提供理论依据.方法：36只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为普通饮食组(Control diet,CD,n=l0)、高脂饮食组(High-fat diet,HFD,n=10)、CD+n-3PUFAs组(n=7)、HFD+n-3PUFAs组(n=9).饲养10周后,取大鼠新鲜粪便提取DNA,通过实时定量PCR检测肠道菌群组成.应用ELISA检测血浆中炎症因子水平.应用改良偶氮基质显色鲎试剂法检测门静脉血清内毒素水平.通过乳果糖/甘露醇方法检测肠通透性,Western blot检测小肠粘膜紧密结合蛋白的表达.结果：HFD组大鼠体重明显高于CD组、CD+n-3PUFAs组和HFD+n-3PUFAs组.HFD组大鼠粪便中厚壁菌门(Firmicutes)和肠杆菌科(Enterobacteriales)含量高于CD组和HFD+n-3PUFAs组大鼠,而拟杆菌门(Bacteroidetes)、双歧杆菌属(Bifidobacterium spp.)及Bacteroidetes与Firmicutes比值低于CD组和HFD+n-3PUFAs组大鼠.CD+n-3PUFAs组大鼠粪便中Bacteroidetes含量高于CD组大鼠.Peaeson相关性分析结果显示Bacteroidetes与Firmicutes比值与体重具有负相关性.HFD组大鼠尿中乳果糖/甘露醇比值高于CD组和HFD+n-3PUFAs组大鼠.CD组和CD+n-3PUFAs组大鼠尿中乳果糖/甘露醇比值无明显差异.HFD组门静脉血浆中内毒素和炎症因子水平高于CD组大鼠和HFD+n-3PUFAs组大鼠.HFD组大鼠大鼠肠粘膜紧密连接蛋白(claudin和occludin)的表达低于CD组大鼠和HFD+n-3PUFAs组大鼠.结论：高脂饮食导致的肥胖引起肠道菌群改变、肠通透性增加,而补充n-3PUFAs可以部分修复肥胖导致肠道菌群紊乱,降低肠道通透性,减轻炎症因子和内毒素水平,减少体重.
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