【摘 要】
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目的 研究HDAC1在PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用及分子机制.方法 以PDGF刺激大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖；以脂质体2000瞬时转染的方法沉默HDAC1及过表达miR-124；利用罗格列酮激活PPARγ，以明确PPARγ能否通过抑制HDAC1逆转PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖.Brdu-掺入法检测细胞增殖；实时荧光定量PCR检测miR-124水平；免疫印迹法检测HDAC1、CDK
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 研究HDAC1在PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用及分子机制.方法 以PDGF刺激大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖；以脂质体2000瞬时转染的方法沉默HDAC1及过表达miR-124；利用罗格列酮激活PPARγ，以明确PPARγ能否通过抑制HDAC1逆转PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖.Brdu-掺入法检测细胞增殖；实时荧光定量PCR检测miR-124水平；免疫印迹法检测HDAC1、CDK4蛋白水平.结果 PDGF可诱导肺动脉平滑肌细胞增殖、HDAC1和CDK4蛋白升高及miR-124降低.沉默HDAC1逆转PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖、miR-124降低及CDK4蛋白升高.此外，过表达miR-124逆转PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖及CDK4蛋白升高.罗格列酮激活PPARγ后通过抑制HDAC1逆转PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖.结论 HDAC1 通过miR-124/CDK4通路在PDGF引起的肺动脉平滑肌细胞增殖中起重要作用.HDAC1是PPARγ在逆转PDGF引起的肺动脉平滑肌细胞增殖的重要靶点.
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