【摘 要】
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目的 低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖在肺血管重构中发挥重要作用.我们以往的研究显示NOR1参与了人PASMCs的体外增殖过程.但是,NOR1在低氧刺激人PASMCs中的作用,尚不清楚.方法 人肺动脉平滑肌原代细胞体外培养,并给予2％O2刺激48h.构建NOR1过表达质粒并转染至细胞中.采用特异性siRNA敲除PASMCs中的人NOR1基因.采用MTT及细胞计数评估细胞增殖.分别采
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖在肺血管重构中发挥重要作用.我们以往的研究显示NOR1参与了人PASMCs的体外增殖过程.但是,NOR1在低氧刺激人PASMCs中的作用,尚不清楚.方法 人肺动脉平滑肌原代细胞体外培养,并给予2％O2刺激48h.构建NOR1过表达质粒并转染至细胞中.采用特异性siRNA敲除PASMCs中的人NOR1基因.采用MTT及细胞计数评估细胞增殖.分别采用real-time PCR或western-blot检测核酸或蛋白表达.结果 低氧(2％ O2,48h)可诱导人PASMCs体外异常增殖,并伴随有NOR1表达升高.通过特异性siRNA不仅抑制了人NOR1的蛋白表达,同时可以显著抑制人PASMCs细胞增殖.同时该特异性siRNA还可以下调cyclin D1的表达.NOR1过表达质粒不仅诱导人PASMCs中NOR1基因高表达,同时促进了细胞体外异常增殖.而NOR1高表达诱导的细胞增殖可被CDK4/6特异性抑制剂PD0332991部分抑制.结论 低氧可诱导NOR1高表达并促进人PASMCs异常增殖.在此过程中,细胞周期蛋白cyclin D1可能是NOR1的下游靶点.
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