【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimers Disease,AD)为最常见的神经退行性疾病,是引起老年性痴呆最常见的原因.突触联系是学习记忆的基础.突触功能和记忆的损伤出现在很多神经退行性疾病如痴呆中.褪黑素能够修复AD模型鼠中突触和记忆损伤,但其机制尚不明了.记录AD模型鼠的行为学,检测突触相关蛋白和环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,C
【机 构】
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武汉市中心医院中心实验室 武汉市中心医院神经内科
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阿尔茨海默病(Alzheimers Disease,AD)为最常见的神经退行性疾病,是引起老年性痴呆最常见的原因.突触联系是学习记忆的基础.突触功能和记忆的损伤出现在很多神经退行性疾病如痴呆中.褪黑素能够修复AD模型鼠中突触和记忆损伤,但其机制尚不明了.记录AD模型鼠的行为学,检测突触相关蛋白和环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)的表达,检测Arc和C-fos蛋白的mRNA水平,它们是最重要的即早基因,是保持正常突触可塑性的关键，褪黑素组能有效缩短水迷宫潜伏期及增加穿过目标平台的次数，电跳台中延长跳下台的潜伏期及减少范错次数；检测小鼠脑内海马组织匀浆发现褪黑素组增加突触相关蛋白(PSD95，Synaptophisin)、学习记忆相关基因(Arc，C-fos)和CREB的表达；恢复Arc和C-fos的mRNA水平。褪黑素提升AD模型鼠学习记忆的同时增加突触相关蛋白(PSD95，Synaptophisin)、学习记忆相关基因(Arc，C-fos)和CREB的表达。因此推测褪黑素改善AD模型鼠学习记忆障碍是通过上调Arc和C-fos的mRNA水平实现的。
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