【摘 要】
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目的:探讨低分子量当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,LMW-ASP)/川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脑缺血再灌注损伤后神经功能和神经可塑性的调节作用。方法:健康SD雄性大鼠170只,随机分为5组:假手术组(S)、模型组(M)、LMW-ASP治疗组(A)、TMP治疗组(T)、LMW-ASP/TMP联合治疗组(AT).M、A、T、A
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目的:探讨低分子量当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,LMW-ASP)/川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脑缺血再灌注损伤后神经功能和神经可塑性的调节作用。
方法:健康SD雄性大鼠170只,随机分为5组:假手术组(S)、模型组(M)、LMW-ASP治疗组(A)、TMP治疗组(T)、LMW-ASP/TMP联合治疗组(AT).M、A、T、AT组建立经典的MCAO再灌注模型,S组手术方法与M组相同但不插线栓.A、T及AT组大鼠分别腹腔注射LMW-ASP、TMP及LMW-ASP+TMP,S、M组大鼠腹腔注射生理盐水.分别于再灌注后3d、7d、14d和28d进行大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS),于再灌注后3d、7d、14d和28d利用免疫组织化学方法观察脑梗死周围皮质SYP、GAP-43和MAP-2的表达,于再灌注后14d利用Golgi染色的方法观察脑梗死周围区皮质前肢运动代表区树突形态学的变化,最后于再灌注后28d利用透射电镜观察脑梗死周围皮质突触超微结构的改变.
结果:M组及各治疗组大鼠在缺血损伤后均出现了神经功能缺损症状，且随时间推移不断改善。在MCAO后14d，T及AT组大鼠mNSS评分与M组相比显著降低(P<0.05)，在MCAO后28d，A、T及AT组大鼠mNSS评分与M组相比显著降低(P<0.05)。
结论:(1)大鼠脑缺血再灌注损伤后，神经功能有自发恢复的能力，LMW-ASP、TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以促进神经功能的恢复。(2)LMW-ASP、TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可提高大鼠脑梗死周围区皮质SYP、GAP-43、MAP-2的表达，具有促进轴突、树突及突触可塑性的作用，且联合用药可能有更好的效果。(3)TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以提高大鼠脑梗死周围区皮质基树突棘密度，借此调节树突结构的可塑性。(4)TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以增加大鼠脑梗死周围区皮质突触界面曲率和PSD的厚度，表明TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以通过调整突触结构可塑性而增强突触传递效能。
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