【摘 要】
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本研究采用迟缓爱德华菌人工感染美洲鳗鲡,采集死亡或濒死鳗鲡的脏器,通过病理组织切片染色观察其病理变化,从组织病理学角度研究其对美洲鳗鲡的致病性.结果表明,迟缓爱德华
【机 构】
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集美大学水产学院;鳗鲡现代产业技术教育部工程研究中心福建厦门361021集美大学水产学院
【出 处】
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中国鳗鲡现代产业论坛暨国家鳗鲡产业科技创新联盟成立大会
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本研究采用迟缓爱德华菌人工感染美洲鳗鲡,采集死亡或濒死鳗鲡的脏器,通过病理组织切片染色观察其病理变化,从组织病理学角度研究其对美洲鳗鲡的致病性.结果表明,迟缓爱德华菌感染后的美洲鳗鲡可发生急性和慢性炎症.急性炎症时可见肝组织多发性坏死灶,周围可见吞噬细菌的巨噬细胞聚集,肝细胞变性、坏死;慢性感染病鱼肝组织大面积高度纤维化,肝细胞坏死,细胞间质增宽,间质内充满胆汁和单核巨噬细胞,肝脏中央静脉血管壁扩张.急性感染时肾间质与肾小管局灶性坏死,肾小管上皮细胞空泡化,部分上皮细胞脱落入管腔,呈蛋白管形;慢性炎症反应时肾间质血窦内单核巨噬细胞大量增生并形成早期肉芽肿,肾小管管腔内出现大块异物,肾小球毛细血管肿胀,肾小囊内出现红染的纤维素性渗出液.脾脏红白髓正常结构消失,红髓内出现大量淋巴细胞,白髓区有崩解的红细胞;白脾区淋巴细胞坏死后纤维化形成增生性结节.心肌纤维出现局灶性坏死,肌纤维溶解、断裂呈索状或团块状.迟缓爱德华菌感染鳗鲡后超微病理变化表现为肾小球毛细血管扩张,血管内深染的内皮细胞增多;肾小管上皮细胞肿大,有些肾小管上皮细胞坏死溶解,细胞核消失,肾小管管腔内充满蛋白样物质和坏死细胞碎片;肾间质结缔组织溶解消失,有大量的吞噬细胞和感染菌菌体.部分肾小管上皮细胞胞质内线粒体数量减少,线粒体肿胀,嵴断裂,内质网断裂,核糖体从内质网上分离、散开.坏死的造血细胞核高度浓缩,电子密度极高.本研究结果为迟缓爱德华氏菌感染鳗鲡后的病理诊断提供了较为详尽的参考依据.
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