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目前，越来越多的研究证实肾小球是细胞分泌的一些分子能影响肾小球内皮细胞的通透性，如细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素1(Angl)。前期的实验发现血管生成素样蛋白3(Angpt13)在正常肾组织有微弱的表达，在一些肾脏疾病中有较强的表达，并发现在阿霉素肾病大鼠模型中随着蛋白尿的加重，肾小球中Angptl3表达增加，进一步我们在体内和体外的实验证实了Angpt13蛋白表达于肾小球足细胞。这些研究结果表明在肾小球Angpt13由足细胞分泌，可能通过调节肾小球的滤过屏障参与蛋白尿的发生和发展。血管生成素样蛋白和血管生成素是结构相似的糖蛋白，其含有N端的发夹样结构和C段的纤维蛋白原样结构。但是，免疫共沉淀实验不能检测到Angpt13与血管生成素的受体Tie2的结合。进一步的研究发现Angpt13与整合素avβ3结合。其它研究已发现整合素avβ3是肾小球内皮细胞表达的整合素异构体之一。从上述实验结果我们推测由肾小球足细胞分泌的Angpt13可能通过与肾小球内皮细胞整合素avβ3结合调节肾小球内皮细胞通透性而参与蛋白尿的发生和发展。
本文利用Angpf13体外作用于肾小球内皮细胞，检测其对肾小球内皮细胞通透性的影响并探讨其可能的机制，为深入探讨Angpt13在肾脏疾病蛋白尿发生机制和防治蛋白尿提供理论依据。