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目的：肌肉蛋白合成的主要信号通路为PI3K/Akt/mTOR通路,mTOR及其下游信号与骨骼肌蛋白合成有着直接相关.IGF-I具有极强的促肌肉蛋白合成效应.在体情况下,利用增强运动骨骼肌中IGF-I信号来研究肌肉内mTOR通路尚不多见.本研究通过注射外源性IGF-I并结合运动,观察mTOR及其下游信号在运动骨骼肌蛋白质合成中的作用,旨在深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理.方法：SPF级8周龄雄性SD鼠,动物进行适应性喂养和适应性训练后分为四组：安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只.运动方式为跑台运动(坡度为10％,跑速为26m/min,持续运动60min).外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射(剂量为5.5ug/kg,溶于生理盐水).取材部位为腓肠肌.用Bradford法检测骨骼肌蛋白含量；用Western Blot法检测腓肠肌MHC、mTOR、mTOR (Ser2448)磷酸化、p70S6K (Thr389)磷酸化和4EBP1(Thr37/46)磷酸化表达.结果：在一周的实验过程中,IGF-I显著促进骨骼肌MHC表达(P＜0.01),运动有促进的趋势(P＞0.05).外源性IGF-I显著促进骨骼肌mTOR (P＜0.01)、mTOR(Ser 2448) (P＜0.01)、p70S6K (Thr 389) (P＜0.01)和4EBP1(Thr 37/46) (P＜0.01)的表达.运动显著促进mTOR (P＜0.01)、mTOR (Ser 2448) (P＜0.01)、p70S6K (Thr 389) (P＜0.01)和4EBP1 (Thr37/46) (P＜0.01)的表达.外源性注射IGF-I和运动因素对PI3K/Akt/mTOR通路的作用存在协同促进效应.具体表现为SI组和EI组的MHC均显著高于S组和E组(分别为18％和15.7％、23％和20.6％).SI组和EI组的mTOR显著高于S组(18％和26％),EI组显著高于E组(15.6％).EI组的mTOR (Ser 2448)磷酸化显著高于S组、SI组和E组(分别为35％、27.4％和19.5％).EI组的p70S6K (Thr 389)磷酸化显著高于S组、SI组和E组(分别为48％、27.6％和21.3％),SI组和E组显著高于S组(16％和22％).EI组的4EBP1 (Thr 37/46)磷酸化显著高于S组、SI组和E组(分别为80％、38.5％和34.3％),SI组和E组显著高于S组(分别为30％和34％).结论：1.IGF-I明显增强了mTOR通路下游信号的活性,而同时骨骼MHC明显升高.IGF-I明显增强骨骼肌的蛋白合成.2.运动明显促进mTOR通路下游信号的表达,并表现出与IGF-I具有协同效应,共同促进骨骼肌肥大.3.与运动相比,IGF-I对mTOR通路下游信号的促进更为深刻.