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既往有关HIV及机会性感染机制的研究集中在获得性免疫方面,但以CD4+T细胞数量减少引起的获得性免疫功能缺陷不能完全解释HIV感染促进其机会性感染如结核分枝杆菌(Mtb)感染的机制.本研究从天然免疫角度出发,从TLR (Toll-like receptor)信号通路和SOCS(suppressor of cytokine signaling)信号通路入手,以HIV及机会性感染人群为基础,探讨TLR信号通路和SOCS信号通路在HIV及机会性感染中的作用.