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目的 本文观察了羟基红花黄色素A(HSYA)缓解大鼠急性软组织损伤(acute soft tissue injury,ASTI)病理变化、炎症因子表达升高和转录因子活化的作用,同时在我室前期研究红花黄色素(SY)抑制急性肺损伤(ALI)炎症反应的基础上,将以细胞模型观察SY抑制血小板激活因子(PAF)诱发的内皮细胞炎性因子蛋白表达升高及抑制PAF与其受体特异性结合的作用,进一步探讨SY抗炎的作用机制.方法 大鼠实验：以重锤打击法建立大鼠软组织损伤模型观察受试药HSYA对损伤的缓解作用.84只wistar大鼠按体重体分层随机分为7组(n=12)：假手术组(Sham)组、单纯HSYA对照组(64mg/kg)、创伤组、创伤+16mg/kg HSYA组、创伤+32mg/kg HSYA组、创伤+64mg/kg HSYA组、创伤+Smg/kg地塞米松组.锤击后半小时及六小时腹腔注射给药,24h后麻醉处死动物、取材.病理切片HE染色光学显微镜下观察大鼠骨骼肌组织结构；用Real time PCR 法检测肌肉中的白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、ICAM 1、VCAM-1mRNA的表达水平,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血浆中炎症因子的蛋白表达,用蛋白印迹法(western blot)检测肌肉组织中p38MAPK的磷酸化水平；用免疫组化的方法观察肌肉组织中的核因子κ B (NF-κ B)p65的水平.细胞实验：实验分为7组,即空白对照组、单纯SY空白组、PAF组、PAF+SY低剂量组,PAF+SY中剂量组,PAF+SY高剂量组和PAF+银杏内酯B组(n=3).用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测HSYA缓解1μ mol /L PAF刺激脐静脉内皮细胞株Eahy926培养液中的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平的变化；以放射配基结合试验观察SY抑制[3H]标记的PAF与家兔血小板膜和血小板膜蛋白PAF受体特异性结合的作用.结果大鼠实验：大鼠创伤部位外观检查结果表明,与Sham组相比,创伤组有较重瘀血瘀斑和水肿,给药组对上述损伤有缓解作用,其中HSYA低剂量组的缓解作用不明显,HSYA中高剂量组和地塞米松组缓解作用明显.HE染色光学显微镜下观察到与Sham组相比,创伤组肌纤维排列紊乱、肌纤维断裂、红细胞漏出、炎性细胞浸润明显,而不同剂量的HSYA给药组这些损伤的程度均见减轻,地塞米松组也有明显改善.与Sham组比较,创伤组的肌肉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1mRNA表达都显著增加(P＜0.001),给予不同剂量的HSYA后这些炎症因子mRNA的表达升高受到抑制,地塞米松组也见较明显的抑制作用.与Sham组比较,创伤组的血浆中炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显升高(P＜0.001),给予不同剂量的HSYA后炎症因子的表达升高受到了抑制,地塞米松组也见较明显的抑制作用.与Sham组比较,创伤组的p38MAPK的磷酸化和p65水平明显升高(P＜0.001),给予不同浓度的HSYA后p38MAPK的磷酸化和p65水平的升高受到抑制,地塞米松组也可见明显的抑制.上述结果中单纯HSYA组与正常组均无明显差异.细胞实验：与正常组比较,PAF损伤组内皮细胞培养上清液中IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平明显升高(P ＜0.001),SY(浓度4.5×10-5,4.5×10-4,4.5×10-3g/L)可明显抑制Eahy926培养液中IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平的升高(P＜0.05,0.01,0.001)；受体结合实验结果表明SY可抑制0.17 nmol/L [3H] PAF与家兔血小板膜的特异性结合,还可抑制0.083及0.25nmnol/L [3H]PAF与兔血小板膜蛋白的特异性结合.结论 HSYA可能是通过抑制NF-κ B和p38MAPK的信号转导从而抑制大鼠急性软组织损伤中的炎症反应.并且SY通过抑制PAF与其受体的特异性结合缓解了PAF诱发的血管内皮细胞炎症介质IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白的高表达.