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背景:以往实验研究发现临床常用的吸入麻醉药七氟烷对脑缺血损伤具有神经保护和促进神经新生的作用,然而最近的实验提示其可以诱导新生动物发生神经凋亡和抑制神经新生.七氟烷的这种双向效应可能是暴露时间和浓度依赖的,但其机制并不清楚.
方法:以新生SD新生大鼠(P7)为动物模型，实验分为3组:短时间低浓度暴露组(Group L,n=6)1％七氟烷+60%O2处理30 min;长时间高浓度暴露组(Group H，n=6):3%七氟烷+60% O2处理6h对照组(Group C，n=6):除未予七氟烷处理外，其余实验条件相同。各组干预后进行血气分析.
结果:血气分析表明Group H新生大鼠发生高碳酸血症，提示存在呼吸抑制.其它指标与另外2组没有明显差异.PCA和PLS-DA分析图显示3组明显形成各自的簇，表明GC-MS分析可以可靠地区分不同处理组间的脑皮层代谢特征.
结论:新生大鼠皮层代谢物方面的差异可能提示了吸入麻醉药七氟烷在短时间低浓度暴露后产生神经预调作用;而长时间高浓度七氟烷暴露后诱导神经毒性作用。这种双向效应可能是与两种不同七氟烷处理对脑能量代谢，脂质代该和氨基酸代谢，抗氧化物系统以及细胞内渗透剂方面存在差异性影响有关.