【摘 要】
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目的 正常的免疫反应对于维持机体的稳态具有十分重要的作用,失调的免疫反应是动脉粥样硬化等一系列疾病发生的关键原因之一。除了外界刺激,免疫反应的转录组还受到机体
【机 构】
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南京医科大学生殖医学国家重点实验室南京医科大学动脉粥样硬化研究中心
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的 正常的免疫反应对于维持机体的稳态具有十分重要的作用,失调的免疫反应是动脉粥样硬化等一系列疾病发生的关键原因之一。除了外界刺激,免疫反应的转录组还受到机体内AP-1、STAT和核因子κB (NF-κB)等几种进化保守的转录因子的调控。而NF-κB被认为是一个主要的促炎转录因子。我们已有的数据发现MKL1能够与p65相互作用,而且在氧化型低密度脂蛋白刺激的血管内皮细胞中,MKL1能够激活p65的靶基因细胞间黏附分子1(ICAM-1)的转录。本研究旨在探讨MKL1是否能够影响p65依赖的促炎因子的转录及其机制。方法与结果 MKL1与p65单独或共同转染细胞,通过荧光素酶报告基因实验确定MKL1能够增强p65对其靶基因的转录激活。肿瘤坏死因子α(TNF-α)或脂多糖(LPS)刺激转染负显性MKL1及缺失MKL1的细胞,通过基因芯片和实时定量PCR确定p65依赖的炎症反应减弱。染色质免疫共沉淀实验MKL1能够结合到p65靶基因启动子上且能够改变启动子上组蛋白的修饰。通过免疫共沉淀结合质谱和染色质免疫共沉淀确定MKL1能够招募表观遗传修饰蛋白影响相关基因启动子的表观遗传修饰。结论 在外界炎症信号刺激下,MKL1通过招募甲基化酶复合物改变p65靶基因启动子组蛋白的修饰增强炎症因子的转录。
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