【摘 要】
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背景和目的 已有报道显示,神经鞘磷脂合成酶2基因缺失(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)有抗动脉粥样硬化及抗炎作用.本文以SMS2-/-小鼠为研究对象,旨在探讨
【机 构】
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山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所,山东省泰安市271000
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
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背景和目的 已有报道显示,神经鞘磷脂合成酶2基因缺失(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)有抗动脉粥样硬化及抗炎作用.本文以SMS2-/-小鼠为研究对象,旨在探讨神经鞘磷脂(sphingomyelin,SM)代谢与血清高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)抗氧化、抗炎症、保护内皮能力之间的关系.方法 雄性28周龄SMS2-/-小鼠16只为实验组,同性别同周龄C57BL/6J(wild-type,WT)小鼠16只为对照组.禁食12 h后眼球取血,酶学方法检测血脂,超速离心法提取血清HDL3,测定HDL3抗铜离子诱导脂蛋白氧化的能力(以生成TBARS含量表示)、改善单核细胞黏附的能力(以细胞黏附数表示)以及保护氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞核因子κB (NF-κB)核转位(免疫细胞化学方法)和内皮细胞凋亡(MTT法)的能力.结果 SMS2-/-小鼠血清SM水平明显低于WT小鼠(P＜0.05),而血脂水平差异无显著性(P＞0.05).SMS2-/-小鼠HDI3上SM水平与WT小鼠无显著差异.HDL3抗氧化、改善单核细胞黏附以及保护内皮的作用在SMS2-/-小鼠均较WT小鼠显著改善.结论 SMS2基因缺失能够改善HDL功能,因而可能成为临床治疗的新靶点.
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