【摘 要】
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目的:探讨褪黑素(MT)干预大鼠肺动脉血管重构的作用及其分子机制.方法:实验分正常组、模型组、MT组3组,野百合碱构建大鼠肺动脉血管重构模型.实验第27、28天测量各实验组平均
【机 构】
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暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院 518020
【出 处】
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中华医学会第六届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第四届国际肺循环病研讨会
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目的:探讨褪黑素(MT)干预大鼠肺动脉血管重构的作用及其分子机制.方法:实验分正常组、模型组、MT组3组,野百合碱构建大鼠肺动脉血管重构模型.实验第27、28天测量各实验组平均肺动脉压(mPAP),计算右心肥厚指数(RV/LV+S).免疫组化分析肺动脉p38MAPK、MMP3、MMP9蛋白表达.结果:mPAP及RV/LV+S:组间比较P<0.05;肺动脉病理改变:与正常组相比，模型组肺动脉血管管壁明显增厚，中膜血管平滑肌明显增生，血管管腔明显狭窄;MT组上述情况较模型组程度轻;肺组织p38MAPK,MMP3,MMP9,mRNA表达水平组间比较P<0.05;肺动脉p38MAPK,MMP3,MMP9蛋白表达:正常组几乎无以上蛋白阳性着色(黄色或棕黄色)即蛋白表达极少，模型组阳性着色最深即蛋白表达水平最高,MT组阳性着色稍淡即有少量蛋白表达。结论:MT早期干预可抑制肺动脉血管重构，降低肺动脉压力，它的分子机制可能是抑制了p38MAPK-MMP3/9信号通路的活化，有望成为治疗新方法。
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