【摘 要】
：
破骨细胞在骨改建过程中具有重要作用,其活性功能增强和炎症刺激可引起牙槽骨或牙骨质吸收,导致牙齿的松动、脱落.microRNAs(miRNAs)是一类内源性非编码RNA,通过转录后水
【出 处】
：
中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会第五次全国牙体牙髓病学临床学术研讨会
论文部分内容阅读
破骨细胞在骨改建过程中具有重要作用,其活性功能增强和炎症刺激可引起牙槽骨或牙骨质吸收,导致牙齿的松动、脱落.microRNAs(miRNAs)是一类内源性非编码RNA,通过转录后水平调控参与胚胎发生、细胞分化及细胞凋亡等生命进程.前期研究发现,miRNAs参与调控由破骨细胞介导的骨吸收活动.研究表明miR-132调节早期炎症反应.目的：研究miR-132在根尖周炎骨质病损组织中的表达,以及miR-132差异性表达对破骨细胞形成及功能的影响,并对其作用机制进行初步研究.方法：建立小鼠根尖周炎模型,M-CSF和RANKL共同诱导培养原代破骨细胞,qPCR检测miR-132在根尖周炎病损骨质及原代破骨细胞中的表达.miR-132拟似物mimic与抑制剂inhibitor瞬时转染骨髓单核细胞,过表达或抑制miR-132的表达,TRAP染色观察破骨细胞分化,qPCR检测破骨细胞相关特异性基因Trap及组织蛋白酶K(Ctsk)的表达,western blotting检测Trap和Ctsk蛋白水平的变化；并通过扫描电镜(SEM)检测骨吸收陷窝.生物信息学分析初步确定miR-132的靶基因,构建miRNA靶基因验证载体pmiR-GLO-miR-132,与miR-132 mimic共转染293FT cells,双荧光素酶报告基因验证miR-132的靶基因.结果：miR-132在根尖周炎病损骨质及破骨细胞中表达下降,过表达miR-132,Trap及Ctsk分子蛋白水平及骨吸收陷窝均无显著性差异；抑制miR-132表达,Trap及Ctsk分子蛋白水平表达均上升,骨吸收陷窝明显增多,破骨细胞功能增强.miR-132通过靶向结合Erk2的3'-UTR,转录后水平调控Erk2表达,抑制miR-132表达,Erk2表达水平升高.结论：抑制miR-132的表达促进了破骨细胞的形成及功能,miR-132在根尖周炎骨质病损中具有重要作用.miR-132通过转录后调控机制调节Erk2表达,从而影响破骨细胞的形成和功能作用.
其他文献
目的：检测氢氧化钙置于根管不同位置根尖周pH值变化及牙髓卟啉单胞菌(Porphyn-omonasl endodontics,P.e)刺激成骨细胞IL-6、TNF-α表达的影响.方法：选取140颗无菌人单根管
目的：探讨Ⅱ类组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂在人牙髓干细胞(hDPSCs)成牙本质分化中的作用.方法：组织块预消化法从人牙髓组织中分离得到牙髓干细胞,培养至第3代,分别在LMK-
目的：运用系统评价及Meta分析的方法评价MBL-2 rs 1800450基因单核苷酸多态性对龋病易感性的影响.方法：采用主题词与自由词相结合的方式,检索MEDLINE、EMBASE、CENTRAL、CN
目的：比较慢性根尖周病损组织和健康牙周膜组织中白细胞介素34(Interleukin-34,IL-34)的表达水平,探讨IL-34在慢性根尖周炎致病机制中的作用.方法：收集25例诊断为慢性根尖
目的：探讨上颌前磨牙穿髓型楔状缺损后,不同修复方式对其牙体组织受力的影响.方法：首先利用Micro-CT扫描技术、逆向工程技术、计算机辅助设计技术与三维有限元分析方法相结
目的：研究炎症牙髓组织中TNF-α的表达,以探讨TNF-α在牙髓炎发生发展中的可能作用.方法：选择临床诊断为正常牙髓组织、急性和慢性牙髓组织的标本各20例,将3组标本分别作HE
目的：通过体外低氧培养人牙髓干细胞(hDPSCs),研究低氧对hDPSCs成牙本质向分化的影响.方法：采用组织块酶消化法原代培养人牙髓干细胞(hDPSCs),取生长状态良好的第三代细胞,
目的：通过观察正常及炎症牙髓组织中MCP-3在细胞浆及细胞膜上的阳性表达情况及其相应牙髓组织中的细胞形态学表现，为MCP-3参与牙髓炎发生发展提供实验性依据。方法：通过采用
目的：建立大鼠牙髓损伤修复的动物模型,观察matrilin-2、matrilin-4在正常牙髓及牙髓损伤修复过程中的定位、定性表达过程。方法：选择30只雄性wistar大鼠,平均分为5组。随
目的：本文是为了进一步从机制上了解异甘草素的抗破骨作用,通过体内和体外实验证明异甘草素抑制NF-κB调控的自噬途径,从而抑制破骨形成.方法：RAW264.7细胞以105/孔种板,过