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目的：研究在饱和氢气生理盐水减轻大鼠自体肝移植损伤中Nrf2/HO-1通路的作用及机制.方法：清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重220～250g,采用随机数字表法分为4组(h=8)：假手术组(S组)、自体肝移植组(T组)、饱和氢气生理盐水预处理组(H组)、全反式维甲酸+饱和氢气生理盐水预处理组(A组).S组仅接受开关腹操作.A组经腹腔注射全反式维甲酸(ATRA)7mg/kg,1次/d,连续2d,最后一次给药后10h建立模型.T组在建立自体肝移植模型前5min,经肝下下腔静脉注射4℃生理盐水6mL/kg.H组和A组在建立自体肝移植模型前5min,经肝下下腔静脉注射4℃饱和氢气生理盐水6mL/kg.T组、H组和A组阻断全肝血流后,门静脉穿刺作为流入道,肝下下腔静脉作为流出道,用4℃乳酸钠林格氏液灌注(6～8mL/min),时间为30min.在S组术毕和T组、H组和A组门静脉开放后6h经肝下下腔静脉采集血样,测定血清ALT、AST,ELISA法检测细胞因子TNF-α和IL-10水平；切取肝脏组织,采用硫代巴比妥酸法测定MDA水平、黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,HE染色后观察肝组织病理学变化,实时定量PCR法检测肝脏组织Bc1-2、Bax、Nrf2和HO-1mRNA表达水平.采用SPSS19.0进行统计学分析处理,计量资料以均数±标准差((←)x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,p＜0.05为差异具有统计学意义.结果：1、再灌注后6h,与S组比较,T组、H组和A组大鼠肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST和TNF-α水平均明显升高,血清IL-10水平降低,肝组织MDA水平明显升高而SOD活性均明显降低,Nrf2与HO-1 mRNA以及Bc1-2/Bax mRNA表达比值升高明显(p＜0.05).2、与T组比较,H组肝脏病理损伤程度明显减轻,ALT、AST、TNF-α和MDA水平明显降低而IL-10和SOD活性显著升高,Bc1-2/Bax mRNA表达比值降低,Nrf2和HO-1 mRNA进一步升高.(p＜0.05).3、A组与H组比较,肝脏病理损伤加重,血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高,肝组织MDA水平和Bcl-2/Bax mRNA表达比值明显升高而血清IL-10水平、HO-1mRNA和SOD活性明显降低(p＜0.05),但Nrf2mRNA无显著差异(p＞0.05).结论：饱和氢气生理盐水对自体肝移植中缺血再灌注损伤具有抗炎、抗氧化和抗凋亡的保护作用,并且其保护作用可能与Nrf2/HO-1通路有关.