论文部分内容阅读
目的：探讨磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组).采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min恢复灌注2h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于再灌注前给予3个循环的灌注30 s,缺血30 s的处理.采集动脉血样后处死小鼠,留取小肠组织,观察小肠组织病理改变并行chiu's病理学损伤评分.测定血清D-乳酸水平、I-FABP浓度、MDA含量和SOD活性；检测小肠组织含水量以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达情况.结果与S组比较,IR组血清D-乳酸水平、I-FABP浓度、MDA含量增高,SOD活性降低,肠组织含水量、PI3K及p-Akt蛋白表达上调,Chiu's病理学损伤评分显著增高(p＜0.05)；与IR组相比,IPO组血清D-乳酸及I-FABP浓度降低,MDA含量下降,SOD活性显著增高,肠组织PI3K及p-Akt蛋白表达降低,Chiu's病理学损伤评分降低(p＜0.05).结论：缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.