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本文旨在研究携载GA的Fe3O4-MNPs(Fe3O4-MNPs-GA)对人慢性粒细胞白血病急性红白血病变细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02的作用,在基因和蛋白质水平初步探讨应用Fe3O4-MNPs和GA协同逆转K562/A02细胞对阿霉素耐药的机理。指出,GA联合ADM能有效逆转K562/A02细胞的耐药性,促进细胞凋亡,其机制可能与降低P-gp及survivin蛋白活性和表达有关。Fe3O4-MNPs-GA在逆转K562/A02细胞对ADM耐药性中发挥协同作用,增加ADM在K562/A02细胞中的药物浓度,增强survivin和MDR1的mRNA和蛋白表达的下调,促进耐药细胞的凋亡。