【摘 要】
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目的 阐明内质网应激促进雄激素抵抗性前列腺癌发生的机制。方法 利用qPCR 及免疫组织化学的方法检测前列腺癌组织中内质网应激标记分子GRP78﹑IL-6 及PSA 的表达,统计学分析三者的相关性。利用衣霉素诱导或阻断雄激素依赖性前列腺癌细胞LNCap和VCap 发生内质网应激,qPCR,Western-blot 及ELISA 的方法检测IL-6 及PSA 的表达分泌,MTS及克隆形成实验检测发生内
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目的 阐明内质网应激促进雄激素抵抗性前列腺癌发生的机制。方法 利用qPCR 及免疫组织化学的方法检测前列腺癌组织中内质网应激标记分子GRP78﹑IL-6 及PSA 的表达,统计学分析三者的相关性。利用衣霉素诱导或阻断雄激素依赖性前列腺癌细胞LNCap和VCap 发生内质网应激,qPCR,Western-blot 及ELISA 的方法检测IL-6 及PSA 的表达分泌,MTS及克隆形成实验检测发生内质网应激的前列腺癌细胞系对比卡鲁胺的抵抗性。利用LNCap 及VCap 细胞构建小鼠体内成瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射衣霉素+比卡鲁胺,对照组小鼠腹腔注射生理盐水+比卡鲁胺,观察两组荷瘤小鼠的肿瘤变化。阻断LNCap和VCap 细胞的IL-6 及IL-6R 后,衣霉素诱导内质网应激发生,qPCR,Western-blot 及ELISA 法检测PSA 的表达变化,MTS 及克隆形成实验检测发生内质网应激的前列腺癌细胞系对比卡鲁胺的抵抗性。结果 前列腺癌组织中内质网应激的标志分子GRP78,IL-6 及PSA 的表达水平均显著上调,且三者的表达成显著正相关。利用衣霉素诱导前列腺癌细胞系发生内质网应激后IL-6 和PSA 的表达水平均显著升高,同时体内﹑体外实验显示：发生内质网应激的前列腺癌细胞对比卡鲁胺的抵抗性显著增强。阻断IL-6 或Il-6 受体表达后,内质网应激所导致的PSA 分泌升高及比卡鲁胺的抵抗性消失。结论 内质网应激能够通过激活IL-6 自分泌的方式促进雄激素抵抗性前列腺癌的发生。本研究揭示了雄激素抵抗性前列腺癌发生的的新机制,为雄激素抵抗性前列腺癌的治疗提供了新的靶点。
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