【摘 要】
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目的：探讨半枝莲提取物对K562细胞增殖及凋亡的作用,以及对K562细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体-1(VEGFR-1)表达的影响.方法：实验组(半枝莲提取物0.1mg/ml,0.2mg/ml,0.4mg/ml,0.8mg/ml)及空白对照组(半枝莲提取物0mg/ml),作用于K562细胞后MTT法测定K562细胞增殖；流式细胞仪检测凋亡及细胞周期分布情况.RT-PCR检测K562细胞中
【机 构】
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衡水市哈励逊国际和平医院血液科 河北衡水053000
【出 处】
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河北省免疫学会血液免疫专业委员会第三届年会暨河北省医学会血液学分会青年学组第二次学术会议
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目的：探讨半枝莲提取物对K562细胞增殖及凋亡的作用,以及对K562细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体-1(VEGFR-1)表达的影响.方法：实验组(半枝莲提取物0.1mg/ml,0.2mg/ml,0.4mg/ml,0.8mg/ml)及空白对照组(半枝莲提取物0mg/ml),作用于K562细胞后MTT法测定K562细胞增殖；流式细胞仪检测凋亡及细胞周期分布情况.RT-PCR检测K562细胞中VEGF、VEGFR-1mRNA的表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测K562细胞上清液中VEGF的浓度.结果：1、半枝莲提取物可以呈药物浓度及时间依赖性的抑制K562细胞增殖,并促进其凋亡.半枝莲提取物在较低浓度(0.1mg/ml)和较短处理时间(24h) K562细胞的增殖抑制及促凋亡作用均不明显,抑制率为(3.98±0.9 8)％,与空白对照组相比(p=0.062),凋亡率为(8.77±0.060)％,与空白对照组相比(p=0.072)均无统计学意义.随着药物浓度的升高,及作用时间的延长,半枝莲提取物对K562细胞的增殖抑制率及凋亡率均呈上升趋势,在0.8mg/ml作用72小时抑制及凋亡均最明显；半枝莲提取物可使细胞周期分布发生改变,表现为G0/G1期细胞比例上升,S期、G2/M期细胞比例下降.2、半枝莲提取物呈浓度依赖性的降低K562细胞VEGFmRNA及VEGFR-1mRNA的表达.VEGFmRNA：空白对照组为0.927±0.015,加用半枝莲提取物0.1mg/ml,0.2mg/ml,0.4mg/ml,0.8mg/ml干预48h后,分别为0.870±0.020, 0.710±0.030, 0.557±0.040, 0.446±0.045. VEGFR1mRNA：空白对照组为0.923±0.012,加用半枝莲提取物0.1mg/ml,0.2mg/ml,0.5mg/ml,1.0mg/ml作用K562细胞48h后,分别为0.833±0.006,0.723±0.012,0.627±0.006,0.573±0.015.在较低浓度(0.1mg/ml)时与空白对照组比较,p=0.057和0.053,均无统计学意义,半枝莲提取物0.2mg/ml组K562细胞VEGFmRNA及VEGFR-1mRNA的表达开始下降,0.8mg/ml组表达下降最明显.3、ELISA法结果显示空白组K562细胞上清液中VEGF的浓度为996.78±14.76pg/ml,各组半枝莲提取物(0.1mg/ml,0.2mg/ml,0.4mg/ml,0.8mg/ml)干预48h后,分别降为760.30±9.47pg/ml, 709.69±11.23pg/ml, 549.46±8.63pg/ml, 452.78±13.59pg/ml,各组间比较有统计学意义(p＜0.05).结论：1、半枝莲提取物可以改变K562细胞周期分布,引起G0/G1期阻滞,并呈药物浓度及时间依赖性的抑制白血病K562细胞的增殖,促进其凋亡.2、半枝莲提取物抑制白血病K562细胞的增殖,并促进其凋亡的作用机制可能与下调VEGF及VEGFR-1表达有关.
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