【摘 要】
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目的：通过3例个案报道并结合文献探讨尿毒症继发性青光眼的发病机制；方法：回顾总结3例个案的临床资料并复习近几年国内有关文献资料；结果：尿毒症继发性青光眼的发病诱因较多,临床主要表现为病理性高眼压及视神经乳头损害,预后较差；结论：本文报道的3例病例,3位患者均系在长期维持性血液透析治疗期间并发继发性青光眼.每例患者症状均出现在每次透析的中后期且透析后症状加重,透析后测眼压均明显高于正常值。血液透析过
【出 处】
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安徽省医学会肾脏病学分会2012年学术年会
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目的：通过3例个案报道并结合文献探讨尿毒症继发性青光眼的发病机制；方法：回顾总结3例个案的临床资料并复习近几年国内有关文献资料；结果：尿毒症继发性青光眼的发病诱因较多,临床主要表现为病理性高眼压及视神经乳头损害,预后较差；结论：本文报道的3例病例,3位患者均系在长期维持性血液透析治疗期间并发继发性青光眼.每例患者症状均出现在每次透析的中后期且透析后症状加重,透析后测眼压均明显高于正常值。血液透析过程中血流动力学的改变以及透析过程中溶质的清除从而导致全身血液渗透压的变化均可能对眼压的变化产生影响,此外患者血压的变化以及透析中抗凝剂的使用等也对眼压的变化产生一定的影响。通过相关文献的复习现针对尿毒症并发继发性青光眼的发病机制阐述如下：1.眼压的变化：房水是维持眼压的主要物质,生理状态下房水的生成与排泄处于动态平衡过程,而房水的循环异常,房水出路受阻可导致眼压升高.在血液透析过程中,由于体内毒素的派出,必然使血浆渗透压降低,而血浆渗透压下降则引起房水生成增加；血液透析时,晶体中尿素氮不能随着血液中尿素氮下降而下降,造成晶体与房水间渗透压失衡,晶体吸收水分而膨胀,晶体虹膜膈前移,前房角变浅,房水排出受阻,眼压升高[3].Sitprija[4]等于1946年最早发现血透中患者眼压升高的变化.许多临床研究发现大多数尿毒症患者透析后平均眼压升高4-8mmHg.Bum[5]观察到约1/3的长期血液透析患者出现眼压升高,同时提出房水流出功能对眼压的影响。2.血压的影响：低血压、高血压是诱发青光眼的危险因素[6]；尿毒症患者往往同时存在高血压,该3例患者均有高血压情况,其中1例患者在透析早期高血压,后来患者出现了症状性低血压及持续性的低血压情况,可见血压的变化也是诱发青光眼的原因之一.3.动静脉内瘘的影响：大部分血液透析患者都有动静脉内瘘,该3例患者中第一例患者由于原内瘘闭塞后行对侧高位动静脉内瘘成形术,由于高位内瘘使颈部静脉血压较前又进一步升高[7],从而影响到了该区血液回流,加重了眼压的进一步升高.4.凝血系统的影响：血液透析过程中患者全身肝素化可使患者血凝失调,导致眼底出血,血液透析后血浆胶体渗透压下降,血管通透性增高,血管脆性差,易导致眼内出血,从而眼压升高.此外,由于胍类、酚类毒素抑制了血小板因子的释放以及TXA2产生减少影响了尿毒症患者的凝血机制,从而导致视网膜缺血、缺氧,循环障碍,以至于释放血管形成因子,引起虹膜产生新生血管,使小梁网被纤维血管阻塞,房水排出障碍.5.尿毒症患者残存肾单位因代偿产生大量PGE2[8],导致血管扩张,使血一房水屏障通透性增加,房水增多,眼压升高.6.此外由于尿毒症患者大多同时患有肾性贫血以及低蛋白血症,血液透析病八在饮食上又有较大限制,以至于发生肾性视网膜病变从而导致视网膜循环障碍而继发青光眼.综上所述,维持性血液透析的尿毒症患者并发继发性青光眼的发病率虽然较低,但该病的发生对患者的生活质量产生较大影响,许多患者的视力大大降低,有些患者不得不行眼球摘除,应该引起肾内科及血液透析医生的重视.对ESRD的病人在首次透析前进行眼部的检查是必要的,选择合适的肾脏替代治疗模式及血液净化治疗模式,治疗过程中注意患者血压、眼压的变化,注意肝素对患者凝血系统的影响,注意对患者其它并发症的治疗.尽最大可能的争取早期发现、早期诊断并治疗,从而最大可能的改善患者的生活质量。
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