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@@肺癌人群中不同个体肿瘤间生物学特性的差异是个体化治疗的基础;而同一个体内不同区域肿瘤细胞之间的异质性，则可能是治疗敏感性差异和获得性耐药的原因之一。以下现象均提示EGFR突变异质性的存在，部分患者不同病灶间存在对TKI敏感性的差异;EGFR突变率在非典型腺瘤样增生-肺泡细胞癌-侵袭性腺癌间不一致，而同一肿瘤可存在上述的混合亚型;肺癌细胞株中EGFR野生型和突变型可共存;对于同一批标本，基于PCR的传统直接测序、扩增阻滞突变系统(ARMS)和基于突变富集等检测闽值不同的方法EGFR突变率不一致;在EGFR-TKI一线和二线治疗的IPASS和INTETEST研究中，EGFR突变预测预后价值的不同也提示EGFR突变状态及对TKI的反应有可能随时间的推移和治疗的进程发生改变，原发和转移病灶突变状态预测疗效的价值可能存在差异。而另外的实验研究却提示EGFR突变是肺癌发生启动的早期事件。本研究探讨肺癌多发病灶EGFR/KRAS突变的异质性规律。