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体外循环(CPB)因肺缺血再灌注损伤(IRI)所导致的HMGB1异常分泌,是急性肺损伤(ALI)关键启动因子,胆碱能抗炎通路(CAP)可抑制其分泌.大量研究证明,电针可通过调节自主神经系统抑制机体炎症反应.本研究通过对体外循环模型大鼠进行电针预处理,观察对体外循环后肺组织α7nAChR及HMGB1表达的影响.在体外实验中对肺泡巨噬细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)及应用α7nAChR激动剂进一步验证α7nAChR及HMGB1作用,深入探讨电针减轻体外循环相关肺损伤的内在作用机制.