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目的：观察雌激素受体、MAPK及PI3-K信号通路在骨碎补促进成骨细胞分化过程中的作用。
方法：碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)活性，骨钙素(osteocalcin，OC)和I型胶原的表达均采用ELISA法。使用茜素红染色法观察药物对细胞矿化的影响。
结果：(1)骨碎补可以增加细胞内ALP活性。促进I型胶原的合成和分泌，但对骨钙素的表达和分泌量无影响。(2)骨碎补可以促进成骨细胞的矿化。(3)雌激素受体拮抗剂ICI182780及ERK信号转导阻断剂U0126、P38信号转导阻断剂SB203580能抑制骨碎补促进MC3T3-E1细胞ALP表达的作用。(4)JNK阻断剂SP600125和PI3-K信号通路的阻断剂LY294002对骨碎补的促分化作用无影响。
结论：骨碎补可以促进MC3T3-E1细胞的分化，该作用是通过雌激素受体以及ERKMAPK、P38MAPK信号通路介导的：JNKMAPK和P13-K信号通路对骨碎补的促分化作用无影响.