【摘 要】
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目的 探讨养血清脑颗粒对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠认知功能的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备VD模型,随机分为假手术组、模型组、养血清脑低剂量治疗组、养血清脑高剂量治疗组,Morris水迷宫检测各组大鼠的空间认知功能,尼氏染色观察各组大鼠海马组织病理学变化,采用Western blots检测各组大鼠海马组织中JNK、p-JNK、p-bcl-
【机 构】
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050051 河北省人民医院神经内三科
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目的 探讨养血清脑颗粒对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠认知功能的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备VD模型,随机分为假手术组、模型组、养血清脑低剂量治疗组、养血清脑高剂量治疗组,Morris水迷宫检测各组大鼠的空间认知功能,尼氏染色观察各组大鼠海马组织病理学变化,采用Western blots检测各组大鼠海马组织中JNK、p-JNK、p-bcl-2及自噬相关蛋白Beclin 1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白的表达.结果 手术第2～5天,治疗组大鼠较模型组大鼠逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05)；养血清脑颗粒治疗组大鼠在目标象限停留时间百分比较模型组大鼠明显增加(P＜0.05).模型组大鼠海马CA1区神经元排列疏松,有缺失现象,部分神经元可见胞体及胞核固缩；养血清脑颗粒干预后,上述情况有所改善.各组大鼠JNK蛋白表达未见明显差异,大鼠海马组织中p-JNK、p-bcl-2、Beclin 1蛋白表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ的比较：模型组大鼠明显高于治疗组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.01)；与治疗组大鼠相比,模型组大鼠海马组织p62蛋白表达水平明显偏低.结论 养血清脑颗粒有可能通过调控JNK/Bcl-2通路抑制神经细胞自噬,进一步改善血管性痴呆大鼠的认知功能.
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