【摘 要】
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目的 探讨中药光甘草定(GLA)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)海马区细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路影响机制.方法 40只C57BL//6N小鼠按随机数字表法分为空白对照(Control)组、模型(MPTP)组、模型+光甘草定(MPTP+GLA)组、模型+左旋多巴(MPTP+LD)组,每组10只.采用腹腔注射MPTP(20mg/kg)的方法制备
【机 构】
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内蒙古自治区人民医院神经内科 武汉大学人民医院神经内科
【出 处】
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中国微循环学会神经变性病专业委员会第五届学术年会暨第二届北京国际神经变性病学术大会、北京神经变性病学会第一届学术会议
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目的 探讨中药光甘草定(GLA)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)海马区细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路影响机制.方法 40只C57BL//6N小鼠按随机数字表法分为空白对照(Control)组、模型(MPTP)组、模型+光甘草定(MPTP+GLA)组、模型+左旋多巴(MPTP+LD)组,每组10只.采用腹腔注射MPTP(20mg/kg)的方法制备小鼠PD模型,Control组注射同等剂量的生理盐水,MPTP+GLA组将光甘草定灌胃(50mg/kg),MPTP+LD组左旋多巴灌胃(40mg/kg),观察各组小鼠行为学变化并进行Y 型电迷宫测试,检测海马区肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-18(IL-18)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化；免疫组化法测定海马中酪氨酸羟化酶(TH),ERK蛋白表达情况；Western 印迹法检测海马中TH和ERK蛋白表达的变化.结果 MPTP组小鼠出现PD 典型行为学表现,学习与记忆能力显著低于Control组；与Control组比较,MPTP组海马组织中TNF-a、IL-18、MDA含量均明显升高(P＜0.05),而SOD含量明显降低；与MPTP组比较,MPTP+GLA组海马组织中TNF-a、IL-18、MDA含量均明显降低,而SOD含量明显增高[(TNF-a(μg/L)：84.04±18.66比106.53±28.54,IL-18(μg/L)：42.34±6.01比58.42±8.39,MDA(nmol/mgprot)：2.64±0.52比3.78±0.31,SOD(U/mgprot)：93.45±9.59比77.83±8.98)]；免疫组化结果显示：与Control组比较,MPTP组TH蛋白表达减少而p-ERK蛋白表达明显增加；而MPTP+GLA组和MPTP+LD组较MPTP组比较,TH蛋白表达增加,p-ERK表达明显减少；Western blot检测结果显示：与Control组比较,MPTP组海马组织中TH蛋白表达减少而p-ERK蛋白表达明显增加；而MPTP+GLA组和MPTP+LD组较MPTP组比较,TH蛋白表达增加,p-ERK表达明显受到抑制.结论 传统中药光甘草定通过抑制ERK信号通路、抗氧化、减轻炎症等发挥对MPTP致PD小鼠学习记忆能力的保护作用.
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