【摘 要】
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多氯联苯(PCBs)暴露影响子宫内膜异位症发病,这已经获得流行病学证据,但毒理学的证据支持缺乏.本研究以体外原代子宫内膜间质细胞和体内小鼠模型,选择类二噁英同系物代表
【机 构】
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中国科学院城市环境研究所厦门361021
【出 处】
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第六届亚洲特大城市环境与公共健康论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2015年会
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多氯联苯(PCBs)暴露影响子宫内膜异位症发病,这已经获得流行病学证据,但毒理学的证据支持缺乏.本研究以体外原代子宫内膜间质细胞和体内小鼠模型,选择类二噁英同系物代表CB126和非类二噁英代表CB153.我们发现职业暴露人群浓度的CB126和CB153暴露都不影响细胞的增殖.CB126提高细胞雌激素合成基因脱氢酶HSD17Bs家族和其它合成基因的转录水平和蛋白水平的表达,改变HSD17B1基因的启动子区的甲基化程度,提高17β-雌二醇浓度水平.CB153对雌二醇合成的影响不显著.CB126促进炎症因子IL6和IL8的分泌,抑制内源性抑炎脂类介质-脂氧素LXA4的合成,从促炎角度刺激内异症的发生发展.体内内异症小鼠模型的结果显示,CB126促进子宫内膜异位症小鼠中异位内膜的形成.以上结果从分子毒理学角度表明了CB126(而不是CB153)对子宫内膜异位症的促进作用.
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