【摘 要】
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大气细颗粒物(PM2.5)暴露水平与心血管疾病发病/死亡率正相关,其致心脏损伤涉及氧化应激、炎症等机制,然而PM2.5诱发心脏线粒体损伤的机制还不清楚.本文采用气道滴注法对
【机 构】
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山西大学环境科学研究所 太原市坞城路92号 030006
【出 处】
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第六届亚洲特大城市环境与公共健康论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2015年会
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大气细颗粒物(PM2.5)暴露水平与心血管疾病发病/死亡率正相关,其致心脏损伤涉及氧化应激、炎症等机制,然而PM2.5诱发心脏线粒体损伤的机制还不清楚.本文采用气道滴注法对大鼠进行不同浓度PM2.5生理盐水混悬液染毒,用透射电子显微镜和Flameng线粒体损伤评分法分析PM2.5对大鼠心肌细胞线粒体损伤效应,并用qRT-PCR和Western Blotting法测定PM2.5对大鼠心脏线粒体融合/分裂基因在转录和翻译水平的变化.结果显示,随PM2.5浓度增加,大鼠心肌线粒体肿胀、嵴紊乱、分解或消失的现象逐步加重,存在剂-效关系；与对照组相比,PM2.5显著上调大鼠心肌线粒体融合基因OPA1、Mfn1及分裂基因Drp1和Fis1 mRNA和蛋白表达.结果提示,融合/分裂基因表达模式异常改变是PM2.5引起大鼠心脏线粒体损伤的重要机制之一.
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