【摘 要】
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目的 观察胡柚皮黄酮组分对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用.方法 采用高脂饮食喂养16周建立小鼠NASH模型,于第7周起分别以25mg.Kg-1.d-1、50 mg.Kg-1.d-1、100mg.Kg
【机 构】
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浙江中医药大学第一临床医学院 浙江省中医院
【出 处】
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第二十五届全国中西医结合消化系统疾病学术会议
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目的 观察胡柚皮黄酮组分对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用.方法 采用高脂饮食喂养16周建立小鼠NASH模型,于第7周起分别以25mg.Kg-1.d-1、50 mg.Kg-1.d-1、100mg.Kg-1.d-1的PTFC进行干预,常规HE染色光镜观察肝组织脂肪变程度、炎症程度,计算NAFLD活动度积分(NAS)；生化法检测血清ALT、AST、TG、CHOL水平及肝组织TG、TC含量；免疫组织化学法检测肝组织8-OHdG表达；Realtime-PCR法检测肝组织MnSODmRNA表达；黄嘌呤氧化酶法检测肝组织总SOD、MnSOD水平；硫代巴比妥酸法检测肝组织MDA含量.结果 高脂饮食诱导的NASH模型组小鼠的NAS显著高于正常组(P＜0.01),血清ALT、CHOL和肝组织TG、CHOL水平较正常组明显升高(P＜0.01,P＜0.05),血清TG水平较正常组显著降低(P＜0.01)；肝组织8-OHdG表达增强、MnSODmRNA表达减少,肝匀浆SOD、MnSOD活性降低,而MDA含量增高；不同剂量PTFC干预后小鼠肝组织的NAS较模型组显著降低(P＜0.01),血清 AST水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05),肝组织8-OHdG表达和肝匀浆MDA含量明显减少(P＜0.01),肝组织MnSODmRNA表达显著增强,肝匀浆总SOD、MnSOD水平明显增高(P＜0.01).结论 长期高脂饮食可导致小鼠脂质代谢紊乱,NASH形成,并存在明显的氧化应激/脂质过氧化损伤；PTFC能显著改善高脂饮食诱导的NASH小鼠氧化应激水平,防止NASH的进展.
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