【摘 要】
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目的：研究用polyA-promoter构建的人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体Ad-ING4-polyA-promoter-IL-24(简称Ad-ING4-IL-24)对人SPC-Al
【机 构】
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苏州大学附属第一医院呼吸内科，苏州 215000
【出 处】
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第17届全国干扰素及细胞因子学术会议
论文部分内容阅读
目的：研究用polyA-promoter构建的人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体Ad-ING4-polyA-promoter-IL-24(简称Ad-ING4-IL-24)对人SPC-Al肺腺癌细胞体内外放疗的增敏作用及潜在的作用机制。方法：将Ad-ING4-IL-24感染SPC-Al细胞，用RT-PCR法及Westem blotting法检测IL-24或/和ING4在SPC-A1细胞中的转录和表达；MTT法和流式细胞仪(FCM)检测PBS组、AdV(空病毒)组、Ad-ING4-IL-24、放疗及Ad-ING4-IL-24加放疗组(联合组)对SPC-Al肺癌细胞的生长抑制作用和凋亡率。采用SPC-Al细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型，然后按上述各组进行瘤体内局部注射干预用药，动态测量肿瘤体积，并计算瘤重抑瘤率和Q值：免疫组化检测bax、bcl-2、Survivin、VEGF等基因的表达。结果：Ad-ING4-IL-24作用SPC-Al细胞后，RT-PCR、Westernblotting结果显示目的基因在SPC-AI细胞中成功转录及表达，MIT法和FCM法检测结果示联合组对SPC-Al肺癌细胞的生长抑制率和细胞凋亡率均明显高于Ad-ING4-IL-24组和放疗组(P<0.05)，具有放疗增敏协同作用(Q=1.16)。体内联合组能显著抑制肿瘤生长，瘤重抑瘤率达79.2％，具放疗增敏协同效应(Q值=1.20)，免疫组化结果示联合组能明显上调bax、Caspase-3等基因表达，和下调bcl-2、Survivin、VEGF等基因的表达。结论：本研究结果显示Ad-ING4-IL-24具有放疗增敏的作用，是理想的放疗增敏剂，该作用机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡和抑制血管形成有关。
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